MENU UTAMA

VAKSINASI

Visitors

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterHari ini47
mod_vvisit_counterKemarin580
mod_vvisit_counterMinggu ini47
mod_vvisit_counterBulan ini12191
mod_vvisit_counterSemua922878

Domain dan Hosting

Klik Disini

Newsflash

Penyakit Flu Burung dan Buah Merah

Penyakit flu burung merupakan penyakit yang menyerang pada unggas.

Gejala unggas yang terkena penyakit ini adalah mengalami demam yang tinggi lalu mengakibatkan kematian.

Obat untuk menyembuhkan penyakit ini sebenarnya sudah ditemukan yaitu vaksin AI ( Avian Influenza).

Bila penyakit ini menyerang peternakan unggas, maka akan berakibat fatal, karena semua unggas yang berada dalam peternakan akan tertular semuanya.

Selain dengan vaksin Al untuk pengobatan penyakit tersebut, seorang dosen dari Universitas Cendrawasih Papua yaitu Dr. Made Budi MS.

Telah mengadakan uji melalui sari "Buah Merah" dalam pengobatan flu burung ini dan hasilnya cukup memuaskan yaitu dari 20 ekor ayam yang terkena flu burung 19 ekor mengalami kesembuhan dan hanya 1 ekor yang mati.


Ciri-ciri sari Buah Merah hasil racikan Dr. Made Budi MS yaitu, tidak berbau asam, aroma netral, warna gelap (merah), kandungan air nol (0), endapan pasta nol, bilangan iod tinggi dan nilai peroksida nol(0)sampai 0,5. Titik didih sari buah merah rendah.

 
Mahkota Dewa

 

SEJAK ZAMAN DULU Mahkota Dewa digunakan untuk me­nyembuhkan berbagai penyakit, seperti lever, kanker, jantung, ken­cing manis, asam urat, rematik, ginjal, dan tekanan darah tinggi.Sebagai obat luar, buah dan bijinya berkhasiat untuk mengatasi jerawat, gatal kulit hingga eksim.

Dalam wayang purwo, perdu setinggi 5 meter ini dikeramatkan. Siapa pun yang akan memetik buahnya harus menyembah terebih dahulu. Bagi prajurit yang akan pergi ke medan laga wajib memakan buah ini agar sehat, kuat, dan selamat.


Dulu oleh para bangsawan Jawa, Mahkota Dewa dikenal de­ngan nama Makuto Dewo, Makuto Ratu, atau Makuto Rojo, dan ha­nya bisa dijumpai di lingkungan keraton Jogya dan Solo (orang Cina menamakannya dengan Pau yang artinya obat pusaka). Tetapi ka­rana buahnya besar, sebagian ahli botani lebih suka memberikan nama latin Phaleria Macrocarpa (macro: besar). Asal tanaman ini belum diketahui, namun menilik nama botaninya Phaleria Papuana dan termasuk famili Thymelaceae, diperkirakan tanaman ini berasal dari Tanah Papua, Irian Jaya. Entah bagaimana, dalam 5 tahun ter­akhir ini Mahkota Dewa popular kembali sebagai tanaman obat yang berkhasiat mangobati berbagai penyakit. Popuaritasnya tidak hanya terbatas di daerah Jawa, tetapi meluas hingga ke Malaysia.

Read more text
 

Newsflash

Cegahlah serangan Jantung mulai sekarang

Selama ini Penyakit Jantung Koroner (PJK) memang umumnya ditemukan di usia tua. Namun kini ada pergeseran kejadian penyakit ini dari usia tua ke usia lebih muda. Kejadian serangan jantung bisa saja terjadi pada kita jika kita tidak menerapkan pola hidup tidak sehat di usia muda.

Rokok Faktor Utama

Hingga saat ini PJK adalah pembunuh nomor satu di dunia. Di Amerika Serikat, satu dari lima orang mati karena penyakit ini. Belakangan angka kejadian penyakit ini juga meningkat di negara-negara berkembang, termasuk di Indonesia. Di negara kita, penyakit ini pun menduduki ranking satu sebagai penyebab kematian.
Organisasi Kesehatan Dunia WHO pernah melakukan penelitian dalam sebuah proyek raya yang dinamai Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease (MONICA) selama satu dasawarsa, melibatkan populasi dari 21 negara. Kesimpulan penelitian ini: serangan jantung pada usia di bawah 40 tahun sebagian besar (sekitar 80 %) disebabkan oleh salah satu faktor risiko mayor penyakit ini yaitu kebiasaan merokok.

Dalam bahasa medis, serangan jantung lebih dikenal sebagai infark miokard akut (acute myocardial infarction, AMI). Pada kondisi ini, aliran darah ke bagian daerah tertentu di jantung mengalami gangguan sehingga menyebabkan sel-sel jantung pada daerah yang terganggu ini mati. Gangguan ini biasanya disebabkan oleh penumpukan plak lemak pada pembuluh darah arteri jantung yaitu arteria koronaria sehingga menyebabkan penyempitan.
Ketika serangan jantung terjadi, gejalanya antara lain nyeri di dada, terutama pada bagian kiri yang dapat menjalar hingga ke pundak sebelah kiri, sesak napas, mual, muntah, dan keringat dingin. Ada-pun faktor-faktor risiko mayor (penyebab utama) serangan jantung adalah diabetes, merokok, obesitas atau kegemukan dengan indeks masa tubuh lebih dari 30 kg/m2, kadar low density lipoprotein (LDL, kolesterol jahat) tinggi, trigliserida (lemak) tinggi, stres, dan konsumsi alkohol.
Kebiasaan merokok merupakan salah satu faktor risiko penting di kalangan orang muda di bawah 40 tahun. Mengapa begitu? Rokok membantu pembentukan formasi plak lemak pada dinding pembuluh darah terutama pada arteria koronaria di jantung. Dengan kata lain, rokok membuat proses penebalan pembuluh darah menjadi lebih cepat. Itu sebabnya perokok memiliki risiko lima kali lebih besar dibandingkan dengan yang bukan perokok.
Selain rokok, faktor penting lainnya gadalah kegemukan, kebiasaan makan-makanan tinggi lemak dan kolesterol, serta kurang berolahraga. Ini semua faktor penting yang makin sering kita temukan pada orang muda zaman sekarang. Merokok, tubuh gendut, makan tidak terkontrol, jarang berolahraga.
Selain mempengaruhi produktivitas, penyakit jantung juga dapat menyebabkan kematian mendadak. Mati muda. Jika penderita berhasil selamat melewati serangan jantung, maka persoalannya tidak lantas usai. Komplikasi setelah serangan jantung bisa saja menghantui. Salah satu bentuk komplikasi adalah gagal jantung. Dalam kondisi ini, jantung tidak bisa menjalankan fungsinya dengan baik untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Komplikasi lain adalah gangguan kontraksi jantung seperti regurgitasi (gangguan katup jantung) dan aritmia (gangguan denyut jantung). Tak hanya itu, serangan jantung ulangan pun bisa saja terjadi.

 

Pengobatan Seumur Hidup

Terlepas dari perkara komplikasi, pengobatan penyakit ini membutuhkan biaya yang menguras dompet. Selain pengobatan terhadap faktor risiko, diperlukan juga pencegahan dengan obat-obatan yang mungkin harus dikonsumsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, penyakit ini tidak mendapatkan perlindungan asuransi kesehatan tenaga kerja. Bahkan, sebagian perusahaan besar menolak memperkerjakan orang yang pernah terkena serangan jantung. Pertimbangannya, biaya perawatan kesehatannya tidak sebanding dengan produktivitas kerja yang dihasilkan oleh pasien ini. Bisa dibayangkan jika ini terjadi pada kita. Ditolak bekerja di usia produktif. Salah satu metode pengobatan yang paling populer untuk mencegah terjadinya serangan ulangan adalah operasi bypass. Operasi ini inembutuhkan biaya yang terhitung cukup mahal untuk kebanyakan orang Indonesia, minimal Rp 150 juta. Ini belum termasuk obat-obatan selama perawatan berikut obat pascaoperasi. Selain operasi bypass, metode lain untuk pencegahan serangan ulangan adalah pemasangan cincin stent, angioplasti balon, dan transplantasi jantung. Metode terakhir ini belum bisa dilakukan di Indonesia.

Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut PDF Cetak Email
Penilaian User: / 0
TerburukTerbaik 
Penyakit Dalam - Penyakit Paru-paru

Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.
 
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura
(unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expira-tory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan mau-pun klinik.
 
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut. I
II. Insufisiensi Limfatik :
A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism. E. Eclampsia.
F. Post Cardioversion.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya
(1). MANIFESTASI KLINIK EDEMA PARU KARDIOGENIK Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
Sumber : Cermin Dunia Kedokteran